Онкогенез: теории, стадии и основные определения

Содержание

Онкогенез: теории, стадии и основные определения – Опухоли нет

Онкогенез: теории, стадии и основные определения

Знать причину заболевания — иметь ключ к его излечению. Но не со всеми патологиями все так просто. Природа новообразований, злокачественных и доброкачественных, до сих пор не известна ученым досконально.

Ее изучением непосредственно занимается онкология — наука, спецификой которой являются раковые заболевания: изучение, диагностика, лечение и профилактика. На сегодня в распоряжении ученых несколько теорий канцерогенеза.

Иными словами — версий по зарождению и развитию раковой опухоли в организме. Давайте познакомимся с ними.

Канцерогенез — что это

Слово произошло от лат. cancerogenesis. Это сочетание двух понятий — «рак» + «развитие», «зарождение».

Отсюда определение — патологическое сложное явление, процесс как зарождения, так и дальнейшей прогрессии раковой опухоли. Заменяет понятие «онкогенез».

Стадии процесса

Наиболее распространенной является теория многоступенчатого канцерогенеза. Иными словами, раковая опухоль всегда развивается, проходя несколько определенных этапов, по одному и тому же алгоритму у всех организмов. Это следующие стадии:

  • Инициация. Другое название — опухолевая трансформация. Первый шаг — необратимое изменение генома соматической клеточной массы (мутация). Происходит очень быстро — счет ведется на минуты, часы. Измененная клетка долго может быть неактивной. Или же процесс на этом и вовсе обрывается.
  • Промоция. Взаимодействие между мутировавшей клеткой и факторами внутри организма. Остаются измененные частицы с высокой репродуктивной активностью. Это проявление основного фенотипа опухоли.
  • Прогрессия. Стадия характеризуется дополнительными изменениями генома, селекцией наиболее приспособленных клеточных клонов. Стадия морфологически явной раковой опухоли, что уже способна метастазировать, отличается инвазивным ростом.

Мутационная теория

Эта теория канцерогенеза в современном мире считается общепризнанной. Рак начинает развитие в организме с одной маленькой клетки. Что же с ней не так? В специфических участках ее ДНК начинают накапливаться мутационные процессы. Они влияют на процесс синтеза новых белков.

Элементарная единица организма начинает вырабатывать новое, дефектное белковое вещество. А так как большинство клеток в организме обновляются исключительно делением, то данные хромосомные нарушения дефектной клетки организма наследуются дочерними. Те, в свою очередь, передают их новым при своем размножении.

В организме появляется очаг раковой опухоли.

Основоположник мутационной теории канцерогенеза — германский ученый-биолог Т. Бовери. Само предположение было им высказано еще в 1914 году. Бовери заявил, что причина рака — хромосомные изменения в клетках.

На протяжении последующих лет его позицию поддержали коллеги:

  • А. Кнудсон.
  • Г. Мюллер.
  • Б. Фогельштейн.
  • Э. Фэрон.
  • Р. Уэйнберг.

Данные ученые на протяжении десятков лет находили доказательства факта, что онкологическое заболевание — это последствие клеточных генных мутаций.

Случайные мутации

Эта теория канцерогенеза по каким-то аспектам схожа с позицией Бовери и его единомышленников. Ее автор – ученый Л. Леб, сотрудник Вашингтонского университета.

Специалист утверждал, что, по средним показателям, в каждой клетке за всю ее жизнь мутация может возникнуть лишь в одном гене. Но в каких-то случаях их (мутаций) частота возрастает. Способствуют этому оксиданты, канцерогены (факторы среды, непосредственно вызывающие рак) или же нарушения процессов репарации и репликации самой ДНК.

Л. Леб доказывал, что рак — это следствие всегда огромного числа мутаций на одну клетку. Так, в среднем, их число должно достигать 10-100 тысяч! Но сам автор также признает, что как-то подтвердить или опровергнуть им заявленное очень сложно.

Таким образом, в данном случае онкогенез расценивают как следствие клеточных мутаций, обеспечивающих данной клетке преимущества при делении. Хромосомным перестройкам в рамках этой теории канцерогенеза, опухолей отводится уже побочное значение.

Ранняя хромосомная нестабильность

Авторами данной теории выступают ученые Б. Фогельштейн и К. Лингаур. Она относится к современным теориям канцерогенеза, провозглашена в 1997 году.

Ученые пришли к новой идее в результате практических исследований. Они обнаружили, что в злокачественном образовании прямой кишки заключено множество клеток именно с измененным числом хромосом. Это наблюдение позволило им утверждать, что ранняя хромосомная нестабильность приводит к мутационным процессам в онкогенах, онкосупрессорах.

Данная теория базируется на нестабильности генома. Этот фактор вкупе со всем известным естественным отбором может привести к появлению доброкачественного новообразования. Но иногда оно трансформируется в злокачественную опухоль, разрастающуюся метастазами.

Анеуплоидия

Еще одна заслуживающая внимания теория канцерогенеза. Ее автор — ученый П. Дюсберг, трудящийся в Калифорнийском университете США. По его предположению, рак — следствие лишь анеуплоидии. Мутации же, наблюдаемые в специфических генах, не играют в процессе канцерогенеза никакой роли.

Что же такое анеуплоидия? Это изменения, вследствие которых клетки начинают отличаться числом хромосом, никак не кратному их основному набору. В современности сюда относят также удлинение/укорачивание хромосомных нитей, их транслокации — перемещение крупных участков.

Естественно, подавляющая часть анеуплоидных клеток погибнет. Но у части выживших количество (а оно уже измеряется в тысячах) генов будет не таким, как у нормальных клеток.

Следствие — распад команды ферментов, чья слаженная работа обеспечивала синтез и целостность ДНК, появление в двойной спирали массы разрывов, что уже дополнительно дестабилизируют геном.

Чем выше уровень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка, тем больше вероятность появления «неправильной» частицы, что будет существовать и делиться в любой части организма.

Онкогенез: теории и стадии развития. Основные теории канцерогенеза. Теории канцерогенеза: определения, основные положения

Онкогенез: теории, стадии и основные определения

Онкогенез представляет собой сложное явление формирования и дальнейшего развития опухоли. Перерождение здорового генома в злокачественное образование вызывает постепенное мутирование гена. Чтобы объяснить подобный феномен, учёные разработали теории и принципы объяснений.

Любой живой организм состоит из клеток, которые в процессе жизненного цикла обновляются. Процесс естественного клеточного разрушения контролируется организмом. Стволовые клетки восполняют количество погибших гамет – ситуация полностью находится под контролем.

Механизмы контроля расшифрованы ещё не все. Стволовые клетки до получения соответствующего сигнала находятся в спящем состоянии. Механизм размножения может сопровождаться незначительным генетическим изменением, приводящим к перерождению в злокачественную опухоль.

Это вызывает дисбаланс генов, отвечающих за разрушение клеток.

Развитие раковой опухоли

Стадии онкогенеза

Популярной теорией считается многоступенчатый онкогенез. Развитие опухоли обусловливает иерархическая схема. Это значит, что определённая стадия отвечает за конкретную трансформацию. Алгоритм процесса не изменяется – клетка проходит последовательно все этапы:

  • Трансформация опухоли, или инициация – начальный этап, на котором происходит мутация генома. По времени самая быстрая стадия – от одной минуты до нескольких часов. После этого гамета может впасть в спячку на неопределённое время либо не дать дальнейшего развития.
  • Промоция – это создание благоприятного воздействия мутированного генома с соответствующими факторами внутри и вне организма. Изменённые патогены приобретают высокую активность. Упомянутую стадию ещё называют проявлением опухолевого фенотипа.
  • Прогрессия – период активного изменения и размножения самых активных клеток. На этом этапе наблюдаются характерные метастазы, проникающие в другие ткани. Фиксируется прогрессирующий рост злокачественного генома.

Эмбриональная

Эмбриональная теория получила широкое и подробное изучение несколькими поколениями учёных. Суть сводится к тому, что опухолевый процесс зависит от зародышевых клеток. Конгейм в 1875 году предположил, что злокачественные клетки формируются из зародышевых геномов. Но требуется для этого не нормальный набор клеток, а с лишними проблемными клетками.

В. Рипперт в 1911 году выдвигает следующую гипотезу – неблагоприятная внешняя среда блокирует зародышевую клетку от системного контроля, что позволяет ей спокойно развиваться и разрастаться.

В 1927 году учёный В. Роттер уже выдвигает другое предположение – изменённые геномы поселяются в разных участках организма на стадии зародышевого развития. Это-то и вызывает превращение здоровых гамет в раковые.

Трансформация клетки в раковую

Тканевая теория

Основоположником теории считается российский учёный Ю.М. Васильев. Автор пришел к выводу, что нарушение процессов узнавания при онкогенезе деления клоногенных клеток тканевой системой приводит к формированию очага раковой опухоли. Таким образом, в организме активно размножаются частицы с высокой концентрацией активных онкогенов.

Злокачественные патогены способны во время дифференцирования принимать нормальный вид. Данное свойство доказано на опытах с лабораторными мышами. Онкогены с деформированным хромосомным набором нормализуются.

Ткань связывает множество факторов – регенерацию, функциональную трансформацию, канцерогенный профиль, структуру саморегуляции, темп размножения. Всё это приводит к возникновению злокачественного новообразования.

Вирусная теория

Вирусный тип онкогенеза основан на присутствии вируса, способного вызвать развитие раковых клеток на начальном этапе. Дефект, полученный при поражении нормальной клетки, передается новым геномам без участия вируса.

Есть примеры вирусного ракового очага, доказанные учёными. Выделяют вирус Рауса, который провоцирует развитие злокачественной саркомы у кур. Очищающий онкоген, способный спровоцировать формирование папилломы Шоупа у кроликов. Заражённое молоко у мышей подталкивает развитие рака молочной железы. Учёными доказано примерно 30 вирусных онкологий у животных и человека.

Доброкачественные и злокачественные опухоли, имеющие вирусный характер, у людей – это папилломы с кондиломами. Некоторые способны передаваться от одного человека к другому при бытовом контакте или половом. Вирус Френда, Гросса, Молони и Мазуренко провоцируют у мышей тяжёлую форму рака – лейкоз.

Папилломавирус у человека

Исследования, проводимые не один год, доказали, что вирусный рак возможно вызвать искусственно. Требуется выделить нуклеиновую кислоту из опухолеродного вируса, который добавляет в геном дополнительный компонент, вызывающий малигнизацию частиц. Некоторые учёные склонны соединять вирусную теорию с полиэтиологической, что однажды приведёт к одной теории развития онкологических образований.

Теория трансплацентарного канцерогенеза

Теория трансплацентарного канцерогенеза, т.е. индукции опухолей у потомков в результате действия канцерогенных веществ на их матерей в период беременности, является общепризнанным фактом.

Действительно, через плаценту проходят почти все лекарственные препараты, применяемые в акушерской практике. Известно более 60 соединений, вызывающих трансплацентарный канцерогенный эффект в опытах на животных.

Есть работы, основанные на большом статистическом материале, указывающие на трансппацентарное воздействие табака, алкоголя на потомство. Так, у курящих женщин дети заболевали в два раза чаще, чем у некурящих.

Трансплацентарно действуют некоторые применяемые в сельском хозяйстве пестициды. Имеются данные о трансплацентарной индукции опухолей у цетей под влиянием противоэпилептического препарата дифенина.

Трагический эксперимент был поставлен жизнью. В США в 70-е годы было зарегистрировано более 500 случаев рака влагалища у девочек и девушек (15-20 лет), матери которых во время беременности принимали синтетические эстрогены (стильбестроп, диэтилс-тильбестроп). В связи с этим, очевидна необходимость тщательной проверки всех веществ и препаратов, с которыми контактирует беременная женщина.

Секреты эпигенетики: как факторы образа жизни влияют на гены

Исследования в области эпигенетики показали, что только 5% генных мутаций, связанных с болезнями, являются полностью детерминированными; на остальные 95% можно повлиять посредством питания, поведения и прочих факторов внешней среды. Программа здорового образа жизни позволяет изменить активность от 4000 до 5000 различных генов.

Мы не просто являемся суммой генов, с которыми были рождены. Именно человек является пользователем, именно он управляет своими генами. При этом не столь важно, какие «генетические карты» раздала Вам природа – важно, что Вы с ними будете делать.

Эпигенетика находится на начальной стадии развития, многое еще предстоит узнать, однако существуют сведения о том, какие основные факторы образа жизни влияют на экспрессию генов.

  1. Питание, сон и упражнения

Не удивительно, что питание способно влиять на состояние ДНК. Рацион, насыщенный переработанными углеводами, приводит к «атакам» ДНК высокими уровнями глюкозы в крови. С другой стороны, обратить повреждения ДНК могут:

  • сульфорафан (содержится в брокколи);
  • куркумин (в составе куркумы);
  • эпигаллокатехин-3-галлат (есть в зеленом чае);
  • ресвератрол (содержится в винограде и вине).

Что касается сна, всего неделя недосыпа негативно сказывается на активности более 700 генов. На экспрессии генов (117) положительно сказываются занятия спортом.

  1. Стресс, отношения и даже мысли

Эпигенетики утверждают, что не только такие «материальные» факторы, как диета, сон и спорт, влияют на гены. Как оказывается, стресс, отношения с людьми и Ваши мысли тоже являются весомыми факторами, влияющими на экспрессию генов. Так:

  • медитация подавляет экспрессию провоспалительных генов, помогая бороться с воспалениями, т.е. защититься от болезни Альцгеймера, рака, болезней сердца и диабета; при этом эффект такой практики виден уже через 8 часов занятий;
  • 400 научных исследований показали, что проявление благодарности, доброта, оптимизм и различные техники, которые задействуют разум и тело, положительно влияют на экспрессию генов;
  • отсутствие активности, плохое питание, постоянные негативные эмоции, токсины и вредные привычки, а также травмы и стрессы запускают негативные эпигенетичекие изменения.

Теории канцерогенеза

Онкогенез: теории, стадии и основные определения

:  5 / 5

Онкология — наука, которая занимается изучением раковых заболеваний (диагностикой, происхождением, лечением и профилактикой рака).

Канцерогенез (в переводе с лат. cancerogenesis; cancero — рак, и с греч. genesis, зарождение, развитие) — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

Теории возникновения рака

На данный момент в науке выделяют несколько теорий канцерогенеза, но основной, общепринятой является мутационная теория. В большинстве случаев рак (злокачественные новообразования) развиваются из одной опухолевой клетки.

Мутационная теория происхождения рака

Согласно этой теории рак в организме человека возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, которые приводят к образованию дефектных белков.

Основоположник теории — немецкий биолог Теодор Бовери. Ещё в 1914 году он высказал предположение о том, что нарушения в хромосомах могут привести к возникновению рака.

Также в поддержку этой теории выступали следующие учёные: Герман Мюллер, Альфред Кнудсон, Роберт Уэйнберг, Берт Фогельштейн, Эрик Фэрон, котрые в разное время на протяжение 1914 – 2003 гг.

находили подтверждения, доказательства того факта, что рак является следствием генетических мутаций.

Теория случайных мутаций

Автор — Лоренс Леб (учёный из Вашингтонского университета).

Генетики утверждают,что в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене.

По предположению Лоренса Леба иногда под действием канцерогенов, оксидантов, или же в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК частота мутаций резко возрастает.

Вывод – рак возникает вследствие огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку. Но Лоренс Леб признаёт, что подтвердить или опровергнуть это предположение очень трудно.

Таким образом, канцерогенез – как следствие возникновения мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза.

Теория ранней хромосомной нестабильности

Основоположники – Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн. В 1997 г. они обнаружили, что в злокачественной опухоли прямой кишки очень много клеток с изменённым числом хромосом и выдвинули идею, что ранняя хромосомная нестабильность приводит к появлению мутаций в онкогенах и генах-онкосупрессорах.

Основная идея теории – нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную опухоль, дающую метастазы.

Теория анеуплоидии

Автор — Питер Дюсберг (учёный из Калифорнийского университета в Беркли) создал теорию, согласно которой рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах не играют абсолютно никакой роли в канцерогенезе.

Анеуплоидия — изменения, вследствие которых клетки содержат число хромосом, некратное основному набору хромосом. В последнее время под анеуплоидией понимают также укорочение и удлинение хромосом, перемещение их крупных участков (транслокации).

Большинство анеуплоидных клеток сразу же погибают, но у немногих выживших доза тысяч генов оказывается не такой, как у нормальных клеток.

Слаженная команда ферментов, обеспечивающих синтез ДНК и её целостность, распадается, в двойной спирали появляются разрывы, ещё больше дестабилизирующие геном.

Чем выше степень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка и тем больше вероятность того, что появится клетка, способная расти где угодно.

Гипотеза изначальной анеуплоидии в этой теории полагает, что зарождение и рост опухоли в большей степени связаны с ошибками в распределении хромосом, чем с возникновением в них мутаций.

Теория эмбриональных клеток

В разные годы разные учёные выдвигали гипотезы насчёт развития рака из эмбриональных клеток.

В 1875 году Конгейм (J.Cohnheim) высказал гипотезу о том, что раковые опухоли развиваются из эмбриональных клеток, оказавшихся ненужными в процессе эмбрионального развития.

В 1911 году Рипперт (V.Rippert) предположил, что измененная окружающая среда позволяет эмбриональным клеткам ускользать от контроля со стороны организма над их размножением.

В 1921 году Роттер (W.Rotter) высказал предположение о том, что примитивные зародышевые клетки «поселяются» в других органах в процессе развития организма.

Тканевая теория онкогенеза

Одним из авторов тканевой теории онкогенеза можно по по праву назвать Ю.М. Васильева.

Причиной появления раковых клеток по это теории является нарушение тканевой системы контроля пролиферации клоногенных клеток, обладающих активизированными онкогенами.

Основным фактом, который подтверждает механизм, основанный на нарушении тканевого гомеостаза, является способность опухолевых клеток нормализоваться при дифференцировке. Лабораторные исследования на мышах показали, что даже клетки с хромосомными нарушениями при дифференцировке нормализуются.

В своих работах Ю.М.Васильев исследует обратимость трансформации на молекулярно-генетическом уровне. Делая заключение, Ю.М.Васильев (1986) пишет: «Таким образом, между нормальным и трансформированным фенотипом клетки возможны обратимые переходы, вызываемые внешними факторами.

Достижения последних лет привели к появлению принципиально новых взглядов на механизм автономии опухолевых клеток.

Теперь известно, что такая независимость возникает не как следствие необратимой утраты клеткой способности реагировать на воздействие внешней среды, но как результат чрезмерной стимуляции клетки эндогенными онкобелками, имитирующими один из нормальных типов клеточной реакции, а именно реакции мембраны на молекулы – лиганды, не связанной с субстратом».

При повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза, в результате возникает «сверхстимуляция».

Таким образом в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, а также неконтролируемый рост клоногенных клеток.

В конечном итоге это может привести к злокачественным новообразованиям – раковым клеткам.

Статья подготовлена по данным из Википедии.

ВНИМАНИЕ! ВАЖНО! Информация предоставляется исключительно для ознакомления и не должна использоваться как руководство к самолечению.

Самолечение может быть опасным для Вашего здоровья! Пожалуйста, перед применением, проконсультируйтесь с лечащим врачом! Необходимость назначения, способы и дозы применения средства (или метода) определяются исключительно лечащим врачом!

Теории канцерогенеза : определения, основные положения

Онкогенез: теории, стадии и основные определения

Знать причину заболевания – иметь ключ к его излечению. Но не со всеми патологиями все так просто. Природа новообразований, злокачественных и доброкачественных, до сих пор не известна ученым досконально.

Ее изучением непосредственно занимается онкология – наука, спецификой которой являются раковые заболевания: изучение, диагностика, лечение и профилактика. На сегодня в распоряжении ученых несколько теорий канцерогенеза.

Иными словами – версий по зарождению и развитию раковой опухоли в организме. Давайте познакомимся с ними.

Канцерогенез – что это

Слово произошло от лат. cancerogenesis. Это сочетание двух понятий – “рак” + “развитие”, “зарождение”.

Отсюда определение – патологическое сложное явление, процесс как зарождения, так и дальнейшей прогрессии раковой опухоли. Заменяет понятие “онкогенез”.

Тканевая

Один из признанных авторов тканевой теории канцерогенеза – ученый Ю. М. Васильев. Согласно его взглядам, причина развития раковой опухоли – нарушение контроля тканевой системы над пролиферацией клоногенных клеток. А ведь именно эти частицы обладают активированными онкогенами.

Основной доказанный факт, подтверждающий теорию, – способность опухолевых клеток нормализироваться при их дифференцировке. Это позволили утверждать лабораторные исследования на мышах. Даже раковые клетки с измененным хромосомным набором при дифференцировке нормализируются.

В тканевой теории связывается многое – канцерогенный профиль, степени омоложения, изменение функций, структуры гомеостаза, режимы пролиферации, бесконтрольный рост клоногенных частиц организма. Вся эта совокупность в итоге приводит к образованию злокачественной опухоли.

Вирусная

Популярна в научном мире и вирусная теория канцерогенеза. Базируется она на следующем – для появления и развития раковой опухоли присутствие в организме вируса, вызывающего рак важно (в отличие от обычной инфекции) только на самой ранней стадии. Он вызывает в клетке наследственные изменения, которые уже в дальнейшем передаются дочерним самостоятельно, без его участия.

Вирусная природа некоторых раковых образований уже доказана учеными.

Это вирус Рауса, обуславливающий саркому у кур, фильтрующийся агент, вызывающий у кроликов папиллому Шоупа, фактор молока – причина онкологии молочной железы у мышей.

Всего таковых болезней позвоночных сегодня исследовано порядка 30. Касаемо людей – это папилломы и кондиломы, которые передаются от человека к человеку половым, бытовым путем.

Известны ученым также и вирусы, что могут вызвать лейкоз различных типов у мышей. Это вирус Френда, Гросса, Молони, Мазуренко, Графи.

В результате исследований специалисты также пришли к выводу, что злокачественное образование вирусной природы можно вызвать и искусственно. Для этого нужны нуклеиновые кислоты, что выделяют из опухолеродных вирусов. Она (кислота) вносит в клетку дополнительные генетические данные, что обуславливает малигнизацию частицы.

Факт, что причиной образования опухоли выступает химическое вещество (нуклеиновая кислота), сближает эту версию с полиэтиологической. А это уже шаг к разработке единой теории происхождения онкообразования.

Химическая теория

Согласно ей, основная причина клеточных мутаций, что ведут за собой развитие рака, – это химические факторы внешней среды. Ученые разделяют их на несколько групп:

  • Канцерогены генотоксические. Они будут реагировать непосредственно с ДНК.
  • Канцерогены эпигенетические. Они вызывают изменения хроматина, структуры ДНК, не затрагивая саму ее последовательность.

Внешние причины в рамках теории химического канцерогенеза делятся на такие группы:

  • Химические. Ароматические амины и углеводороды, асбест, минеральные удобрения, инсектициды, пестициды, гербициды.
  • Физические. Это различного вида излучения – ионизирующие, лучевые. Большого внимания заслуживает влияние на организмы радионуклидов.
  • Биологические.

Иные теории

В современном научном мире также существуют следующие теории появления и развития раковых опухолей:

  • Эпигенетическая.
  • Иммунная.
  • Раковых стволовых клеток.
  • Эволюционная.

Читатель теперь знаком как с понятием “канцерогенез”, стадиями развития раковой опухоли, так и с основными теориями онкогенеза. Признанной из них на сегодня является мутационная. Будущее научного мира – в разработке единой теории, которая поможет человечеству навсегда победить эту страшную болезнь.

Онкогенез: теории, стадии и основные определения

Онкогенез: теории, стадии и основные определения

Онкогенез (oncogenesis) – значение от греч. onkos – масса, опухоль + genesis зарождение, происхождение. Синонимы понятия – канцерогенез и бластомогенез.

Любая болезнь приносит дискомфорт в жизнь человека. Для успешного выздоровления нужно знать причину – это ускорит процесс. Но отдельные болезни поддаются диагностированию с трудом. Онкологические опухоли до сих пор до конца не изучены.

Изучением разновидностей новообразований занимается онкология. Наука пытается объяснить природу образования, темпы развития, способы диагностики, методы лечения, меры по предотвращению болезни. Сейчас выделяют ряд теорий онкогенеза.

Понятие онкогенеза

Онкогенез представляет собой сложное явление формирования и дальнейшего развития опухоли. Перерождение здорового генома в злокачественное образование вызывает постепенное мутирование гена. Чтобы объяснить подобный феномен, учёные разработали теории и принципы объяснений.

Любой живой организм состоит из клеток, которые в процессе жизненного цикла обновляются. Процесс естественного клеточного разрушения контролируется организмом. Стволовые клетки восполняют количество погибших гамет – ситуация полностью находится под контролем.

Механизмы контроля расшифрованы ещё не все. Стволовые клетки до получения соответствующего сигнала находятся в спящем состоянии. Механизм размножения может сопровождаться незначительным генетическим изменением, приводящим к перерождению в злокачественную опухоль.

Это вызывает дисбаланс генов, отвечающих за разрушение клеток.

Химический онкогенез

Образованию раковых опухолей по озвученной теории способствует воздействие токсичных химических соединений, продуктов нефтепереработки, солей тяжёлых металлов и других факторов. Химический элемент взаимодействует непосредственно на ДНК или на другие компоненты генома. Причины следующие:

  • Генотоксичный канцероген взаимодействует напрямую с ДНК;
  • Эпигенетический канцероген провоцирует нарушения в хромосоме, структуре ДНК, но не влияет на последовательность строения.

Внешний фактор химического онкогенеза подразделяется на следующие группы:

  • К химическим относятся ароматические амины с углеводородами, минеральные удобрения, асбест, инсектицида с пестицидами и гербициды;
  • К физическим принято относить лучевые и ионизирующие излучения, воздействие радионуклидов;
  • Ряд биологических канцерогенов.

Выдвинут ряд теорий онкогенеза, над которыми учёные продолжают работать, проводя опытные исследования: эпигенетическая, иммунная, рак стволовых клеток, эволюционная и др.

Отдельно изучается воздействие наследственной передачи злокачественного заболевания, которое получает научную доказанность.

Учёный мир стремится к нахождению единой верной гипотезы о причине формирования раковых клеток, которые способны нанести непоправимый вред здоровью человека. Также это поможет разработать правильный и эффективный метод борьбы с болезнью.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.